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神経伝達物質はアルコール依存症の治療の鍵です

中毒 : 神経伝達物質はアルコール依存症の治療の鍵です
科学者は、飲酒をやめようとしている人々を助ける薬を開発することを期待して、アルコールが脳にどのように影響するかを正確に決定しようと長年努力してきました。

アルコールを消費した結果、脳でどのような化学変化が起こるかを知ると、アルコールの効果をブロックし、もはや飲酒が楽しくなくなる拮抗薬を開発できます。

一部の研究者は、アルコールの行動および動機付け効果の根底にある細胞メカニズムを発見し、ブロックされると脳へのアルコールの影響を停止できると考えています。

脳のプレジャーセンター

この研究の焦点は、脳のプレジャーセンターの回路の一部である扁桃体にあります。 長年、研究者たちは、アルコールがガンマアミノ酪酸(GABA)と呼ばれる特定の神経伝達物質を促進することにより、中毒作用の多くを生み出すことを知っていました。

GABAは、脳の主要な抑制性神経伝達物質であり、脳に広く分布しています。 ニューロンはGABAを使用して、神経系全体のシグナル伝達を微調整します。

アルコール摂取障害のいくつかの研究は、アルコール離脱中および飲酒をやめた後の長期の禁欲期間、アルコール依存者が特に再発しやすい期間、脳の快楽中枢でGABA活性が低下することを示しました。

研究者は、最初の急性急性離脱期間中の扁桃体のGABA活性の変化が、アルコール依存症の治療を受けている人々の再発の主な原因であると考えています。

アルコール依存性にリンクされたCRFペプチド

アルコールがGABA受容体機能にどのように影響するかを正確に特定しようとして、スクリップス研究所の科学者は、ニューロンがアルコールにさらされると、コルチコトロピン放出因子(CRF)として知られる脳ペプチドを放出することを発見しました。 ペプチドはアミノ酸の短い鎖です。

CRFは、ストレス因子に対する扁桃体の交感神経および行動の反応で活性化することが知られている脳内の非常に一般的なペプチドです。 それは長い間、ストレス、不安、うつ病に対する脳の反応に関連しています。 アルコールが消費されると、CRFレベルが脳内で増加します。

アルコールの影響をブロックできる

しかし、研究は、動物がアルコールから離脱するとCRFレベルも上昇することを発見しました。これは、アルコール依存症者が長期間禁酒状態を保とうとする場合、アルコール依存症が再発しやすい理由を説明できます。

動物研究では、遺伝的ノックアウトによりCRF受容体が除去されると、GABA神経伝達に対するアルコールとCRFの効果が失われることがわかっています。

Scrippsの研究で、神経薬理学のGeorge Siggins教授と同僚は、CRFの拮抗薬を適用した場合、アルコールはもはや効果がないことを発見しました。

「拮抗薬はGABA伝達の増強におけるCRFの効果をブロックしただけでなく、アルコールの効果もブロックしました」とシギンズは言います。 「反応は完全になくなった。アルコールはもはや何もしなかった。」

関与する別の受容体」>

シギンズは、脳の喜びの中枢であるCRFの影響、したがってアルコールの影響をブロックする薬剤を開発することで、飲酒をやめようとしているアルコール中毒者が再発を防ぐことができると考えています。

しかし、ノースカロライナ州ダーラムのVAメディカルセンターでのその後の研究では、CRFとカッパオピオイド受容体(KOR)の両方がストレス関連行動と薬物依存に関係していることがわかりました。

ノースカロライナ州の研究者は、行動障害や習慣性障害を対象とした潜在的な薬には、CRFシステムとKORシステムの両方を含める必要があるかもしれないと示唆しました。

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